确定HIV在大脑中的睡眠位置

人类免疫缺陷病毒HIV-1能够感染人类的各种组织。一旦进入细胞，病毒就会将其基因组整合到细胞基因组中并建立持续感染。宿主基因组的结构和组织在HIV-1感染中的作用尚不清楚。

使用基于脑免疫小胶质细胞的细胞培养模型，由海德堡大学医院和德国感染研究中心(DZIF)的科学家领导的国际研究小组现在定义了HIV-1在小胶质细胞基因组中的插入模式。

在99.9%的病例中，感染人类免疫缺陷病毒(HIV)仍然是一种无法治愈的疾病。这是因为病毒在受感染细胞的基因组中长期处于休眠状态，使其不可见，无法被免疫系统和抗病毒药物接近。HIV-1隐藏在宿主细胞基因组中的途径主要在血液CD4 + T细胞(病毒的主要靶细胞)中进行了研究。

然而，HIV-1能够感染不同器官中的其他免疫细胞，在那里它建立稳定的储存库。其中一个这样的病毒庇护所是大脑，病毒主要感染小胶质细胞免疫细胞，通常引起神经炎症和HIV-1相关神经认知障碍(HAND)的症状。

与HIV-1感染和大脑复制有关的问题很难解决，因为对患者的研究在监测大脑中病毒的能力有限。由海德堡大学医院的Marina Lusic博士和DZIF领导的国际团队现在成功地在人小胶质细胞培养物中开发了HIV-1感染模型。

模型的建立首次允许研究HIV-1基因组在小胶质细胞中的插入。基因组插入导致病毒基因组沉默，导致所谓的“睡眠病毒”表型。

研究人员最近在Cell Reports上发表了他们的研究结果，他们使用小胶质细胞模型来确定HIV-1整合位点，并将其与染色质的结构和调节元件相关联。

“使用小胶质细胞培养物对脑免疫细胞的HIV-1感染进行建模，我们发现细胞染色质因子与睡眠病毒表型之间存在更强的相关性，”该论文的第一作者Mona Rheinberger说。

“这种蛋白质称为CTCF，是细胞基因组中最重要的结构蛋白之一，参与细胞内的染色质折叠和包装。我们的研究结果表明，CTCF正在塑造小胶质细胞中的HIV-1基因组插入谱，从而有助于潜伏感染状态。

Lusic博士总结说：“这些细胞培养模型的研究对于了解病毒如何在身体的不同部位靶向非常重要，即使在目前的治疗方案下，它也可以保持隐藏或引起神经系统疾病。

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