在老鼠身上发现的神经元可能对有效的减肥药有影响

曾经吃过东西，生病了，然后因为那种感觉不想再吃那种食物了吗?那是因为从肠道到大脑的信号产生了这种疾病，造成了味觉厌恶。

传统观点认为大脑中有一个抑制进食的回路——它来自胃，如果你过度激活它会让你感到恶心。密歇根糖尿病研究中心主任、医学博士 Martin Myers Jr. 表示，即使在刺激大脑发出停止进食的信号的同时，分餐也会让你的身体感到快乐。

“所以，一定有一个电路可以停止正常的喂食而不会产生不良影响，对吧?”迈尔斯说。

现在，一项细胞代谢研究可能已经在老鼠身上发现了这个第二回路。密歇根营养肥胖研究中心主任 Myers、Randy Seeley 博士和一组研究人员试图更好地了解大脑的哪一部分抑制食欲，以及哪些神经元在使老鼠想吃或不想吃方面发挥作用.

抑制食欲的肠脑信号是由一种神经元触发的，该神经元含有降钙素受体 (CALCR)，该受体位于后脑的延髓结构中。有趣的是，这些神经元不需要在大脑中活跃，肠道疾病就会引起厌恶反应。

“这表明我们可能能够将停止进食的脑干系统与引起恶心的脑干系统分离，”迈尔斯说，他的团队发现他们可以通过基因激活这些 CALCR 神经元来做到这一点。

挑出负责的神经元

由于存在可以抑制进食但也会引起厌恶效应的神经元，这必然意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路，它们可以以不同的情绪反应终止进食。

当研究人员使 CALCR 神经元失活时，他们惊讶地发现了另一项发现，这与大脑仅控制短期进餐量和消耗量的观点相矛盾。

“关闭”这些神经元不仅会干扰肠道信号对进食的抑制，还会导致食物摄入量持续增加。老鼠变得肥胖，这表明脑干系统不仅控制进餐量，而且控制长期消耗的食物量。由于小鼠的能量不平衡(输入多于输出)，这导致了肥胖倾向。

同样，激活 CALCR 神经元会降低小鼠的食物摄入量和体重，而不会产生任何令人厌恶的肠道效应。在这项研究中，Myers 和他的团队发现另一个神经元 CCK 也减少了食物摄入量和体重，但产生了一种厌恶的内部反应，这与 CALCR 神经元不同。两个神经元之间的差异在它们的电路中被发现。

“CCK 激活了我们所说的‘恶心回路’，”迈尔斯说。“神经元激活了一种特定的细胞，即 CGRP 细胞，从而产生了那种恶心的感觉。”与 CCK 不同，激活的 CALCR 神经元遵循“美味回路”，激活非 CGRP 细胞。

对人类的潜在影响

肥胖影响了发达国家三分之一以上的成年人口，这可能导致糖尿病或其他严重的长期健康状况，如心脏病，迈尔斯解释说，他也是 MDiabetes 的主任。

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